序言：寫作是分享個(gè)人見(jiàn)解和探索未知領(lǐng)域的橋梁，我們?yōu)槟x了1篇的比較無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合性腎臟替代治療樣本，期待這些樣本能夠?yàn)槟峁┴S富的參考和啟發(fā)，請(qǐng)盡情閱讀。

急性心力衰竭（ＡＨＦ）是慢性腎臟?。ǎ茫耍模┗颊呒毙约又睾蟪３霈F(xiàn)的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，約占所有ＣＫＤ患者的４５％，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一［１］。對(duì)于各種原因?qū)е碌模茫耍募毙约又睾喜ⅲ粒龋?，有效控制ＡＨＦ病情可以顯著改善ＣＫＤ患者預(yù)后，有效提高生存質(zhì)量。連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）作為體外循環(huán)血液凈化治療手段，能在患者基礎(chǔ)條件較差的情況下清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)及多余水分，糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂，對(duì)患者心臟等臟器功能具有一定支持作用［２－３］，廣泛應(yīng)用于ＣＫＤ急性加重患者的臨床治療，但ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者往往存在不同程度的低氧血癥，單純予以ＣＲＲＴ糾正低氧效果并不顯著。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療ＡＨＦ的療效已得到廣泛證實(shí)，但其聯(lián)合ＣＲＲＴ在ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ的應(yīng)用價(jià)值仍缺乏足夠循證醫(yī)學(xué)依據(jù)［４］。本研究對(duì)此類患者采用ＣＲＲＴ聯(lián)合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，探討該治療方案對(duì)患者心腎功能的影響。

１資料與方法

１．１一般資料

收集２０２０年１月至２０２１年１２月本院綜合重癥監(jiān)護(hù)室（ＩＣＵ）收治的ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者６２例作為研究對(duì)象。入組標(biāo)準(zhǔn)：（１）符合美國(guó)國(guó)家腎臟基金會(huì)質(zhì)量指南的ＣＫＤ分期標(biāo)準(zhǔn)（排除４、５期患者），且符合急性腎臟損傷網(wǎng)絡(luò)分期標(biāo)準(zhǔn)［５］；（２）ＡＨＦ符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南２０１８》的診斷標(biāo)準(zhǔn)［６］，美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)；（３）年齡≤７５歲；（４）排除意識(shí)不清、依從性差，呼吸衰竭等病情嚴(yán)重需行有創(chuàng)通氣，或合并其他重要器官疾病者。研究對(duì)象中男３９例，女２３例；年齡４４～７５歲，平均（６０．４±４．９）歲；原發(fā)疾?。耗I病綜合征３１例，慢性腎炎１５例，高血壓腎病１１例，尿酸性腎病５例。按照隨機(jī)數(shù)字表法，將６２例患者隨機(jī)分為聯(lián)合組（ｎ＝３１）、ＣＲＲＴ組（ｎ＝３１）。兩組患者年齡、性別、原發(fā)疾病等資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５）。見(jiàn)表１。本研究符合《赫爾辛基宣言》的倫理學(xué)要求，患者或家屬均對(duì)研究知情同意。

１．２方法

ＣＲＲＴ組患者按照《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南２０１８》給予心力衰竭常規(guī)藥物對(duì)癥治療。采用頸內(nèi)靜脈或股靜脈穿刺，置入雙腔血液透析管建立臨時(shí)血管通路。選擇ＦｒｅｓｎｉｕｓＡＶ６００Ｓ血液濾過(guò)器，連續(xù)性靜脈－靜脈血液透析濾過(guò)模式，前稀釋法，置換液流量２０００～４０００ｍＬ／ｈ，起始血流速度８０ｍＬ／ｍｉｎ，根據(jù)患者耐受程度逐漸增加至１５０～２００ｍＬ／ｍｉｎ。超濾量５０～２００ｍＬ／ｈ。單次治療時(shí)間１２～２４ｈ，視患者病情而定。聯(lián)合組在ＣＲＲＴ組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。采用瑞思邁ＶＰＡＰⅢＳＴ無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，口鼻面罩正壓通氣，Ｓ／Ｔ模式，呼吸頻率為１２～１５次／分，呼氣壓力４～６ｃｍＨ２Ｏ，吸氣壓力１０～１５ｃｍＨ２Ｏ，氧流量６～１０Ｌ。通氣時(shí)間每次３～６ｈ，１～３次／天，并根據(jù)患者耐受性、病情變化調(diào)整參數(shù)，當(dāng)氧合指數(shù)＞３００且維持２４ｈ時(shí)停止治療，一旦出現(xiàn)血氧飽和度（ＳｐＯ２）持續(xù)降低且２ｈ無(wú)法恢復(fù)，伴有意識(shí)不清、氣道分泌物無(wú)法排出等癥狀，則改行有創(chuàng)機(jī)械通氣。

１．３觀察指標(biāo)

（１）動(dòng)脈血?dú)夥治觯翰捎茫牵牛停校颍澹恚椋澹颍常埃埃靶脱獨(dú)夥治鰞x測(cè)定患者治療前、治療后２４、４８ｈ動(dòng)脈血二氧化碳分壓（ＰａＣＯ２）、動(dòng)脈血氧分壓（ＰａＯ２）、ＳｐＯ２水平變化。（２）心腎功能指標(biāo)檢測(cè)：分別于治療前及治療后２４、４８ｈ抽取患者清晨空腹靜脈血４ｍＬ，３０００ｒ／ｍｉｎ高速離心１０ｍｉｎ，留取上層血清備檢。采用日立７１５０全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定心腎功能指標(biāo)，包括血肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平，采用免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清Ｂ型鈉尿肽（ＢＮＰ）、肌鈣蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）水平。試劑盒購(gòu)自邁新生物技術(shù)有限公司，按照說(shuō)明書(shū)要求操作。（３）預(yù)后：記錄兩組患者ＩＣＵ住院時(shí)間、氣管插管率、２８ｄ病死率。

１．４統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用ＳＰＳＳ２１．０統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以ｘ±ｓ表示，兩組不同時(shí)間點(diǎn)的數(shù)據(jù)比較采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)方差分析；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)、百分率表示，比較采用χ２檢驗(yàn)。Ｐ＜０．０５表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

２結(jié)果

２．１兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

兩組治療前ＰａＣＯ２、ＰａＯ２、ＳｐＯ２水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５）；與治療前比較，治療后２４ｈ聯(lián)合組各血?dú)庵笜?biāo)顯著改善（Ｐ＜０．０５），且聯(lián)合組治療后２４、４８ｈ各血?dú)庵笜?biāo)均顯著優(yōu)于ＣＲＲＴ組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５）。見(jiàn)表２。

２．２兩組治療前后心腎功能比較

兩組治療前心腎功能指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５）；治療后２４ｈ，兩組心腎功能指標(biāo)與治療前比較均顯著改善，且聯(lián)合組ＢＮＰ、ｃＴｎＩ水平明顯低于ＣＲＲＴ組，治療后４８ｈ，聯(lián)合組ＢＵＮ、Ｓｃｒ、ＢＮＰ、ｃＴｎＩ水平均明顯低于ＣＲＲＴ組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５）。見(jiàn)表３。２．３兩組預(yù)后比較與ＣＲＲＴ組比較，聯(lián)合組ＩＣＵ住院時(shí)間明顯縮短，氣管插管率明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５）；兩組２８ｄ病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５）。見(jiàn)表４。

３討論

ＣＫＤ急性加重常并發(fā)ＡＨＦ，其主要機(jī)制是不同誘因促使患者原有腎功能損害迅速加劇，含氮代謝產(chǎn)物、炎癥介質(zhì)、水鈉潴留導(dǎo)致心肌損害，促進(jìn)ＡＨＦ的發(fā)生。ＡＨＦ病情進(jìn)展可反過(guò)來(lái)加劇腎臟血液灌注不足，從而進(jìn)一步加重腎功能損傷，加大臨床治療難度［７］。目前，臨床上多采用吸氧、利尿、降壓及擴(kuò)血管等方式治療ＡＨＦ，但可能導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌激活、水鈉潴留、利尿劑抵抗、電解質(zhì)紊亂等問(wèn)題［８］，不能有效治療ＣＫＤ急性加重患者合并的心力衰竭，因此，對(duì)于ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者選擇合適的治療方式極為重要，也是該領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。ＣＲＲＴ是應(yīng)用體外循環(huán)血液凈化技術(shù)，連續(xù)并緩慢清除體內(nèi)代謝產(chǎn)物、炎性物質(zhì)，解決患者液體超載的有效治療方式。研究表明ＣＲＲＴ在減輕體重、濾除過(guò)多液體、減少血管活性藥物的使用方面占有優(yōu)勢(shì)，對(duì)于ＡＨＦ患者有助于減輕心臟前負(fù)荷，增加左心室射血分?jǐn)?shù)，改善心功能，已被證實(shí)為ＣＫＤ、ＡＨＦ等疾病行之有效的救治措施［９］，但仍難以滿足ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者的治療需求。無(wú)創(chuàng)正壓通氣是一種將不同壓力施加于自主呼吸的吸氣相、呼氣相的通氣方式，而在吸氣相時(shí)，可通過(guò)增加肺泡通氣量降低吸氣功耗，加強(qiáng)二氧化碳排出，并通過(guò)增加功能殘氣量改善氧合［１０］。無(wú)創(chuàng)正壓通氣適用于清醒狀態(tài)能夠自主咳痰、呼吸且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者，可依據(jù)病情隨時(shí)使用及撤出，具有應(yīng)用迅速、操作方便、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)。本研究采用無(wú)創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合ＣＲＲＴ治療，干預(yù)過(guò)程中根據(jù)患者的實(shí)際情況調(diào)節(jié)通氣參數(shù)，保證了患者自主通氣功能，具有感染風(fēng)險(xiǎn)低、依從性高等優(yōu)勢(shì)，對(duì)于患者的病情穩(wěn)定和恢復(fù)具有重要的作用。因此，從理論上講聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣更適合于ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者，但目前尚缺乏有力的臨床研究。本研究結(jié)果顯示，與治療前比較，治療后２４ｈ聯(lián)合組各血?dú)庵笜?biāo)顯著改善（Ｐ＜０．０５），且聯(lián)合組治療后２４、４８ｈ各血?dú)庵笜?biāo)均顯著優(yōu)于ＣＲＲＴ組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５），說(shuō)明聯(lián)合無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療能夠有效改善氧合，與程娟等［１１］研究結(jié)果一致。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，治療后２４ｈ兩組心腎功能指標(biāo)水平均顯著改善，但聯(lián)合組治療后的ＢＮＰ、ｃＴｎＩ明顯低于ＣＲＲＴ組，且治療后４８ｈ聯(lián)合組各心腎功能指標(biāo)均明顯低于ＣＲＲＴ組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５），由此表明無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合ＣＲＲＴ在改善患者心功能方面更有優(yōu)勢(shì)，隨著通氣時(shí)間的延長(zhǎng)，其改善作用愈發(fā)明顯。分析其原因在于無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣通過(guò)調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)壓，促進(jìn)氣體交換、降低吸氣功耗，改善呼吸肌功能，減輕心臟前后負(fù)荷，而ＣＲＲＴ可連續(xù)、有效清除體內(nèi)過(guò)多的水分、毒素等，糾正水電解質(zhì)失衡，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。二者聯(lián)合使用可進(jìn)一步改善患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境、降低心臟負(fù)荷，進(jìn)而改善心力衰竭癥狀。除此之外，聯(lián)合作用還可有效降低血液中炎性反應(yīng)介質(zhì)，發(fā)揮調(diào)節(jié)體內(nèi)炎性反應(yīng)水平的作用。預(yù)后方面，與ＣＲＲＴ組比較，聯(lián)合組ＩＣＵ住院時(shí)間明顯縮短，氣管插管率明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＜０．０５）；兩組２８ｄ病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Ｐ＞０．０５），考慮與本研究樣本量較少有關(guān)。陳世金等［１２］研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)ＡＨＦ合并急性腎衰竭患者實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合連續(xù)血液凈化可有效改善患者心功能及血漿Ｎａ＋、Ｋ＋、ＢＮＰ水平，降低再次住院風(fēng)險(xiǎn)，預(yù)后較好。綜上所述，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合ＣＲＲＴ是治療ＣＫＤ急性加重合并ＡＨＦ患者的一種安全、有效的方法，有利于快速改善氧合和心腎功能指標(biāo)，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。

作者:尹成偉 張濤 單位:上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院急診科