發(fā)布時間：2023-10-02 08:56:37
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[關鍵詞] 胎盤;腫瘤;超聲診斷;鑒別診斷
胎盤腫瘤分為原發(fā)性滋養(yǎng)細胞瘤及繼發(fā)性胎盤絨毛膜血管瘤、胎盤囊腫、胎盤畸胎瘤等[1],臨床診斷胎盤腫瘤主要依靠超聲等影像學手段[2],本研究就胎盤繼發(fā)性腫瘤的影像學診斷、鑒別診斷及臨床處理做綜合概述。
1 胎盤繼發(fā)性腫瘤的二維及彩色多普勒血流顯像(CDFI)的超聲診斷
1.1 胎盤絨毛膜血管瘤 胎盤絨毛膜血管瘤是發(fā)生于絨毛間胚葉組織的良性腫瘤,發(fā)生率為0.5%～1%[3]。它可以生長在胎盤及臍帶的任何部位。主要由血管及結締組織構成,超聲圖像可見:①胎盤發(fā)生體積和形態(tài)上的變化;②腫塊可以發(fā)生在胎盤內靠近胎兒面或母體面,也可位于胎盤邊緣部位;③腫塊為類圓形或橢圓形,有包膜,邊界清楚,大多從胎兒面凸出,個別可懸浮;④腫塊內部依其所含血管和結締組織的比例不同,回聲也有所不同:血管成分多者為低回聲,結締組織成份多者則回聲增強;⑤常伴有羊水過多,尤其是腫塊靠近臍根部,直徑在5 cm 以上者;⑥一般不伴胎兒畸形。彩色多普勒血流顯像為:腫塊內血管豐富,比胎盤組織血流明顯增多,有多條紅藍兩色并行的血流信號,脈沖多普勒分別顯示持續(xù)低速的小靜脈血流頻譜與搏動性小動脈血流頻譜,其頻率與臍動脈一致。追蹤血流源頭為臍帶動、靜脈血管[4]。
胎盤絨毛膜血管瘤應注意與下列情況鑒別:①副胎盤:為一胎盤的副葉,附著于胎盤與主胎盤之間有胎盤間隔,并有血管相通,形態(tài)扁小圓形,內部回聲及血流顯像與主胎盤一致;②子宮肌瘤:大的黏膜下肌瘤合并妊娠極為少見,肌瘤應位于羊膜囊之外,與胎盤無必然聯(lián)系,亦不會有血管相通;③胎盤早剝、血腫形成:起自剝離胎盤下緣母體面的暗隙,包膜內血液暗區(qū)并有弱點狀回聲或雜亂分布的機化膜,彩色多普勒血流顯像其內無血流信號;④胎盤靜脈湖:一般體積較小,定期復查體積變化不明顯。子宮肌壁的局限性收縮動態(tài)觀察可隨著時間的變化而消失[5]。另外陳春貴[6]等報道胎盤血管瘤誤診為骶尾腫瘤一例;寇海燕[7]等報道胎盤梗死誤診胎盤血管瘤1例。
胎盤絨毛膜血管瘤常為單發(fā)且體積較小,一般無臨床自覺癥狀;血管瘤較大者往往能引起各種并發(fā)癥,如:羊水過多/過少、貧血、胎兒水腫、心衰等,對血管瘤的治療主要針對并發(fā)癥。如:針對羊水過多行羊水穿刺引流,以及臍血采樣、宮內輸血糾正胎兒貧血、改善胎兒水腫等。然而對該病本身的治療目前還處于探索階段。也有對血管瘤激光消融或注射無水乙醇的報道[8],但目前國內開展較少(尤其是后者),我國普遍處理為:加強產前超聲檢查,若發(fā)現(xiàn)直徑>5 cm的血管瘤需嚴密監(jiān)測及選擇時機,終止妊娠;若瘤體直徑
分娩方式的選擇:腫瘤大或有并發(fā)癥者選擇剖宮產;腫瘤小或無合并癥者選擇陰式分娩。[9]
1.2 胎盤囊腫 臨床上約有10%～20%的胎盤有小囊腫形成, 囊腫直徑常在0.15～2 cm之間, 偶爾可大到8～10 cm ,非常少見[10],病理改變?yōu)樘ケP隔內或絨毛間的類纖維蛋白烴化或液化區(qū)域, 聲像圖特點為:囊腫多發(fā)生在胎盤的胎兒面, 向羊膜腔突出, 亦可發(fā)生在胎盤的母面及實質中, 有包膜, 內呈均勻無回聲區(qū), 透聲好, 無超聲多普勒信號。
超聲診斷胎盤囊腫應注意與下列腫物做鑒別:①胎盤靜脈血池:胎盤靜脈血池是胎盤絨毛葉中心部分無絨毛處,在胎盤實質中呈現(xiàn)為一較大的近圓形液性暗區(qū),偶而實時超聲觀察其中可見致密細小回聲突然由側壁流入暗區(qū),猶如飛雪狀,系血液湍流所致,超聲多普勒可發(fā)現(xiàn)血流差頻[11];②胎盤絨毛膜血管瘤:聲像圖表現(xiàn)腫塊內部回聲不均質,以實性組織為主。胎盤囊腫對妊娠及分娩無臨床重要性。而絨毛膜血管瘤直徑5 cm以上或生長部位靠近臍帶附近,可壓迫臍靜脈伴發(fā)羊水過多。其他如產前出血、早產、產后出血、妊娠高血壓綜合征和低體重兒等偶可發(fā)生;③另外,此囊腫應與胎兒骶尾部脊膜膨出、臍帶囊腫相鑒別, 三者的臨床診治是不同的。鑒別的關鍵是找出囊腫的出處。此外胎兒骶尾部脊膜膨出無血流顯示, 并多伴有羊水過多; 臍帶囊腫則有臍血流附著。超聲檢查可以實時動態(tài)觀察囊腫大小、內回聲、囊腫周圍血流情況以及最為關鍵的囊腫出處。
胎盤囊腫對胎兒及母體無嚴重危害, 因大多囊腫較小又多突向羊膜腔, 故對胎盤無明顯壓迫, 胎盤功能不受影響;不需做特殊處理。但應注意若有囊腫破裂因可引起局部出血, 嚴重時引起胎盤早剝, 危及母嬰安全,故需嚴密觀察,選擇最佳時機終止妊娠[12]。
1.3 胎盤畸胎瘤
胎盤畸胎瘤臨床較多見,其聲像圖特點為:①胎盤明顯增大,尤其是胎盤厚度>3.8 cm;②腫瘤多位于胎盤的胎兒面羊膜盒絨毛膜之間,有時在胎盤邊緣的胎膜上;③腫瘤多呈圓形或橢圓形,表面光滑。其內部回聲為多種多樣的
囊實性。內有強光團,后方有聲影[13], 本病的產前診斷主要靠B超,產前檢出胎盤腫瘤有利于分娩方式的選擇。
2 胎盤繼發(fā)性腫瘤的其他影像學診斷
近年來,三維超聲也已逐漸運用至產前檢查,尤其對胎盤絨毛膜血管瘤,三維超聲的應用能更清晰顯示腫瘤內的血管構成[14]。除超聲外,核磁共振成像(MRI)也開始用于產前檢查,劉彩霞[15]等報道運用MRI成功鑒別出2例胎盤血管瘤及一例胎盤囊腫。
胎盤是胎兒獲取營養(yǎng)的重要器官,它的病變對于胎兒的成長有極大的影響,目前產前檢查運用二維及CDFI已能大大提高胎盤繼發(fā)性腫瘤的檢出率,與此同時更多影像學診斷技術如三維彩超、MRI的加入,為臨床提供更多更確切的診斷依據(jù),有利于臨床決策,提高優(yōu)生優(yōu)育率。
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1資料與方法
1.1一般資料
選擇2002年12月到2012年12月因外傷來98醫(yī)院急診和門診的1027例脾破裂患者，男752例，女275例，年齡7～82歲，平均32.7歲，中青年多于老年幼童。其中交通事故傷占81.27%，高處墜落傷占13.51%，碰跌刀棒擊傷占5.22%。急診來院時間為受傷0.5～8 h。
1.2儀器和方法
二維超聲：先后采用便攜式GE Logic Book、Sonosite Micromax、GE Vivid 7以及Siemens AS2000等超聲儀檢查，探頭頻率為2.5 ～5.0 MHz?；颊呷∑脚P位，必要時右側臥位或坐位，沿肋間及肋緣下多切面掃查。密切觀察和記錄脾臟大小形態(tài)，包膜完整性，包膜線中斷部位（臟面、膈面），包膜下有無積液，脾實質回聲均勻性及有無異?；芈暎p弱、增強、混合），異常區(qū)域CDFI情況（無、微弱），腹腔積液情況（脾周、肝腎隱窩、腸間或全腹）。超聲聲學造影：采用Siemens AS2000超聲診斷儀，聲學造影劑為SonoVue（聲諾維）?；颊呷⊙雠P位，先行脾臟二維超聲檢查，然后將造影劑凍干粉融入5 mL生理鹽水，經肘靜脈團注2.4 mL，再注射5 mL生理鹽水沖管。必要時可重復以上操作，以觀察其他可疑損傷臟器，兩次注射時間間隔10～15 min。注射造影劑的同時啟動超聲儀內置計時器及錄像記錄，實時觀察記錄病灶的位置、形態(tài)、大小、邊界等顯影情況，約3 min。造影后的圖像資料由2～3名醫(yī)生共同分析，最后作出臟器損傷情況的診斷報告。
2結果
1027例中935例超聲診斷明確，符合率91.04%（其中二維895例，造影40例）。漏診60例，占5.84%，其中49例為肝脾聯(lián)合傷伴腹腔大量積液，11例為遲發(fā)性脾破裂；誤診32例，占3.12%， 其中19例為腸系膜血管傷伴腹腔大量積液，7例腸管破裂傷伴腹腔積液，4例為腹腔積液、脾形態(tài)異常，1例為脾惡性淋巴瘤伴腹腔積液，1例為胃刀刺傷伴腹腔積液。935例脾損傷的超聲表現(xiàn)和分類見表1。治療決策選定：749例行手術治療，與術后病理標本及手術記錄對比；186例行保守治療，并多次復查B超監(jiān)測，前后超聲圖像對比，或與CT、超聲造影對比。脾破裂多見于脾下極實質，常并發(fā)左下胸肋骨骨折、血氣胸。
3討論
本組資料分析其超聲對脾外傷的總體診斷符合率為91.04%，似略高于已有文獻報道的88.4%[2]，但二維超聲的診斷符合率則與報道非常相近（895/1027，87.15%）。其診斷符合率的提高主要與近期采用了超聲聲學造影技術有一定相關。在本文漏診、誤診的92例中，其絕大多數(shù)來自在未應用超聲造影之前。
脾破裂分為中央型、包膜下和真性破裂3種：（1）中央型脾破裂 本組85例。破損在脾實質深部，聲像圖表現(xiàn)為脾臟增大，包膜未見連續(xù)性回聲中斷，脾實質深部局部回聲雜亂，可表現(xiàn)為減低、增強或混合性回聲，CDFI大部分未見血流信號，少部分可見微弱血流信號；脾周及腹腔其他部位未見積液（圖1）。（2）包膜下脾破裂 本組176例。破損在脾實質外周部，聲像圖表現(xiàn)為脾臟增大，包膜線未見回聲中斷，脾包膜下可見液性暗區(qū)，脾實質外周部局部回聲改變，可表現(xiàn)為減低、增強或混合性回聲，亦可只見包膜下線狀或條帶狀液性暗區(qū)，CDFI包膜下未見血流信號；脾周及腹腔其他部位可有少量積液（圖2）。（3）真性脾破裂 本組674例，占大多數(shù)。破損累及被膜，聲像圖表現(xiàn)為脾體積增大為主，亦可正常，脾包膜線連續(xù)性回聲中斷或不規(guī)則性缺失，脾實質內異?；芈暢试鰪?、減弱或混合雜亂，CDFI未見異?；芈晠^(qū)血流信號，脾周及腹腔其他部位見游離液性暗區(qū)（圖3）。
圖1中央型脾破裂
圖2包膜下脾破裂
圖3真性脾破裂 （1）了解受傷時間，選擇合理監(jiān)測的時間點，對分析圖像，避免假陰性有較大幫助。傷后盡早超聲檢查對發(fā)現(xiàn)傷情固然重要，但過早的超聲檢查卻易造成“假陰性”的出現(xiàn)。傷后早期，部分近脾包膜實質的挫裂傷，破口小，包膜斷裂不明顯，超聲分辨率有限，易造成漏診，形成“假陰性”。對于此類“假陰性”患者，應結合臨床表現(xiàn)進行連續(xù)動態(tài)的超聲監(jiān)測，本組935例樣本中有142例為短小淺裂口，經入院后8～26 h復查B超，發(fā)現(xiàn)原先的短小淺裂口發(fā)展為脾內血腫增大或明顯的脾破裂。對于此類患者，超聲監(jiān)測時間點的合理選擇十分必要。（2）對左側胸肋骨骨折、“脾區(qū)”疼痛而急診超聲檢查無明顯陽性所見的可疑患者不能輕言放棄。在檢查中發(fā)現(xiàn)，大部分的真性脾破裂易于診斷，但短小裂口的真性脾破裂、與脾實質回聲相近的中央型脾破裂以及位置“隱匿”的包膜下脾破裂有時較難于發(fā)現(xiàn)。此時應結合外傷病史的受傷部位和受傷類型，多切面仔細掃查，對于脾上極及膈面易受肺氣體遮蓋的區(qū)域囑患者深吸氣后反復掃查，并及時追蹤隨訪，警惕遲發(fā)性脾破裂（DRS）的發(fā)生，必要時建議行超聲聲學造影。千萬不能一次“陰性”就放松警惕，思想麻痹。據(jù)報道，遲發(fā)性脾破裂的誤診率、病死率要明顯高于一般的脾破裂[3]。（3）留意脾分葉畸形，避免誤診為脾損傷。本科有4例脾分葉畸形伴腹腔積液的患者誤診為脾破裂，和文獻[4]報道相似，故對脾分葉畸形應格外留意鑒別。兩者的鑒別方法是，脾分葉畸形其脾實質內裂隙狀低回聲帶十分整齊，境界清晰如“刀切狀” ；而脾破裂的回聲多不規(guī)則，邊界不清，斷端回聲雜亂不光整。（4）超聲、CT互補應用。多數(shù)患者為胸腹聯(lián)合傷，左側血氣胸常致皮下氣腫，左下胸壁的皮下氣腫強反射回聲干擾容易造成脾圖像不清晰，而患者傷后特殊的限制性也會造成檢查不便，許多患者因疼痛不能積極配合轉換。此時，應建議及時腹部CT檢查，以免誤了最佳搶救時機；若傷情許可，等皮下氣腫消散后再行超聲檢查。
常規(guī)二維超聲雖然是臨床醫(yī)師首選的常用方法，但是脾損傷回聲變化多樣，不典型的新鮮挫傷灶回聲可與脾臟接近，或略高或略低于脾臟正常組織回聲，在普通二維上與正常脾組織聲阻抗差甚小，容易造成漏診[5]；而陳舊脾內血腫回聲卻可呈極低回聲，甚至為有假包膜包裹的無回聲[6]，易誤診為脾占位性病變或脾囊腫。聲學造影能很好地彌補這兩方面的不足，可通過正常組織和病變組織造影增強結果的對比，判斷該組織器官中有無局部灌注異常和異常范圍等來作出診斷。超聲造影脾損傷聲像圖主要表現(xiàn)為充盈缺損或者片狀散在充盈。超聲造影與二維超聲相比，除比普通二維更清晰、直觀，以及和普通二維一樣可用于監(jiān)測血腫的變化外，還發(fā)現(xiàn)造影時其損傷病灶普遍較二維超聲測值大（本組有25例測值范圍增大，平均增大11.3 mm×5.1 mm），且能發(fā)現(xiàn)二維超聲未顯示的某些損傷病灶（本組8例），提高不典型脾損傷的檢出率，為臨床選擇治療方案提供可靠依據(jù)（本組3例隨訪觀察至血腫吸收消失，余脾臟血腫先后行手術治療）。（圖4A、圖4B）然而，超聲造影和普通二維超聲一樣受氣體反射以及骨組織對聲吸收衰減等因素的影響，若病變位置較深，受肺氣和腸氣強反射干擾時仍需注意防止漏診。
圖4A二維超聲示脾破裂圖4B聲學造影示脾呈多處破裂據(jù)研究，脾臟在免疫系統(tǒng)中有獨特的重要性[7]，還可減少傷后暴發(fā)性感染、敗血癥的發(fā)生，在防止血栓形成上也有著舉足輕重的作用。保全功能并減少手術治療的附加損傷是損傷控制的重要理念[8]，脾損傷時盡量采用簡單易行、保全脾臟功能的非手術治療方法已成為趨勢[9-10]，傳統(tǒng)的脾切除術將越來越少采用。超聲檢查有著經濟、直觀、無放射性的特點，比CT更靈活機動，更適用于跟蹤隨訪，更符合該臨床趨勢的變化，它可反復觀察脾實質內損傷病灶的回聲變化，范圍有無擴大，腹腔積液量有無增多，把及時可靠、動態(tài)變化著的超聲診斷提供給臨床，直接影響臨床治療決策的制定。筆者建議，脾臟質脆和血運非常豐富，發(fā)生真性破裂時往往出現(xiàn)危及生命的出血性休克，此時必須行脾切除術以挽救患者生命；對于中央型及包膜下的小破裂、小血腫則選擇合理復診時間，在超聲反復監(jiān)測下掌控傷情變化，盡量多保脾、少切除脾臟或做脾修補手術，青少年患者更應如此[11]。筆者體會：檢診時間、損傷類型、損傷范圍大小和血腫變化是直接影響脾破裂治療決策的主要因素。
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（收稿日期：2013-04-22）
DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.12.031
作者單位：313000浙江省湖州，第98醫(yī)院特診科
【關鍵詞】 骨腫瘤; 軟骨母細胞瘤; X線攝影; 體層攝影術; X線計算機; 核磁共振成像
[Abstract] objective To discuss the imaging features of radiography，CT and MRI of chondroblastomas， and to explore its diagnosis value. Methods The X-ray， CT and MRI findings of 17 cases with chondroblastomas proved by pathology were analyzed. Results The lesion was located in humerus(n=5)，femur(n=9)，tibia(n=3). The chondroblastomas were presented with lobular-and-oval bony destruction in bone with peripheral sclerosis and sclerotic border，interrupted cortex and soft-mass. Periosteal reaction was seen in a few cases.The chondroblastomas were hypointensity on T1WI， heterogenous intensity on T2WI. The lesions had asymmetric or relative homogeneous enhancement，and there were enhancement in areas of edema within bone marrow and adjacent soft tissue and periosteal reaction. Conclusion Chondroblastoma has characateristic imaging features.The correct diagnosis can be made with MRI in combination with X-ray and CT.
[Key words] bone neoplam;chondroblastoma; radiography;tomography; X-ray computed;magnetic resonance imaging
軟骨母細胞瘤是一種少見的原發(fā)性腫瘤，既往其X線、CT表現(xiàn)國內外有不少報道，但多側重于X線及CT檢查[1，2]，對其MRI表現(xiàn)特征研究較少。筆者對經手術病理及穿刺活檢證實的17例軟骨母細胞瘤的影像學資料進行回顧性分析，著重探討其MRI表現(xiàn)，以提高對本病的診斷的準確率。
材料與方法
1.臨床資料 本組17例中，男11例，女6例，年齡11～47歲，平均19.7歲。病程2周～1.5年不等。臨床表現(xiàn)為受累部位及相鄰關節(jié)疼痛、腫脹及活動受限，出現(xiàn)病理骨折時癥狀加重。
2.檢查方法 全部病例均行X線平片檢查，15例行CT掃描，9例行MRI檢查，其中3例增強掃描，CT使用Picker PQ 2000型CT機，螺距1.5，層厚4mm，間隔3mm，個別病例加掃2mm薄層掃描。MR使用Marconi 1.5T超導型掃描儀，表面線圈，層厚5mm，間隔1mm，采用FSE T1WI（TR/TE 500/15ms）、T2WI（TR/TE 3500/96ms），脂肪抑制（FAT-SAT）序列T2WI（TR/TE 2000ms/90ms）分別行橫斷面、矢狀面及冠狀面掃描，增強掃描使用對比劑為釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），肘靜脈緩注（0.2ml/kg體重）。
結
果
1.病變部位及形態(tài) 肱骨5例，其中肱骨頭4例，肱骨大結節(jié)1例；股骨9例，其中股骨下端5例，股骨頭2例，股骨頸1例，股骨大轉子1例；脛骨上端3例；16例病變發(fā)生于骨骺，7例同時跨越骺板累及干骺端，1例單純位于股骨頸未累及骺板或骨骺；病灶呈類圓形分葉狀骨質破壞，偏心性11例，中心性6例。
2.X線平片表現(xiàn) 病灶位于長骨骨骺，其中11例呈偏心性生長，7例同時跨越骺板累及干骺端，呈淺分葉或類圓形骨質破壞區(qū)，邊緣可見硬化緣（圖1），10例呈膨脹性改變；3例鄰近皮質斷裂或局部局限性缺損；6例有鈣化，呈斑點狀、條狀、團狀、片絮狀；2例見骨膜反應，呈線狀、條狀；2例見軟組織腫脹。
3.CT表現(xiàn) 病變形態(tài)與平片所見雖大致相同，但CT檢查可以充分顯示病灶內的結構、有無鈣化及其形態(tài)和密度、邊緣硬化的情況，還可以明確解剖結構較復雜的部位病灶的范圍，更清楚地顯示骨皮質以及軟組織和關節(jié)情況。病灶伴有鈣化的9例（圖2、3），有3例X線平片未能發(fā)現(xiàn)；邊緣硬化帶13例，其中1例X線平片不明顯，9例硬化帶較完整，4例不完整或中斷；10例邊緣類圓形、淺分葉狀；2例可見軟組織腫塊，密度與鄰近肌肉相似；骨膜反應3例，均位于干骺端，呈薄層狀、線狀高密度影；鄰近關節(jié)積液3例，顯示關節(jié)囊飽滿，關節(jié)腔及周圍水樣密度影；軟組織腫脹7例，表現(xiàn)為軟組織內邊界模糊的片狀較低密度影。
4.MRI表現(xiàn) 病灶呈不同程度的類圓形分葉狀骨質破壞，邊緣為連續(xù)或不連續(xù)的長T1、短T2信號（圖4～7）。病灶在T1WI上以等、低信號為主（圖4、6、9），T2WI呈混雜信號。其中病灶內可見點狀、條狀、團狀或不規(guī)則片絮狀更低信號鈣化或骨嵴4例（圖4、5），3例內見液-液平面（圖7），平面上部為長T1長T2信號，下部信號強度在T1WI較上部高，T2WI上低。在脂肪抑制T2WI上，病灶周圍均見骨髓水腫，周圍骨質內異常信號范圍多超過X線和CT所示骨質硬化區(qū);鄰近軟組織腫脹，病灶內可有出血、壞死及囊性變（圖8、10）。骨膜反應4例，表現(xiàn)為干骺端邊緣皮質外并行的規(guī)則薄層、線條狀長T1、短T2信號（圖6、7）；軟組織腫塊3例，表現(xiàn)為突出于皮質輪廓外的稍長T1、長T2信號（圖8～10）；關節(jié)腔積液7例，表現(xiàn)為關節(jié)囊或其周圍囊狀長T1、長T2信號影（圖8、9）。增強掃描：3例中1例病灶強化較均勻，2例病灶強化不均勻，其內可見點狀更高信號區(qū)，周圍腫脹軟組織及滑膜亦可見強化（圖10）。
討
論
軟骨母細胞瘤也稱成軟骨細胞瘤，起源于成軟骨細胞或成軟骨結締組織，占原發(fā)性骨腫瘤的2.7%，好發(fā)于股骨、肱骨上端和脛骨近端。本病具有一定侵襲性生長特點，并可發(fā)生惡變和其他臟器轉移[3，4]，根據(jù)1993年WHO骨腫瘤的組織病理分類[5]，把本病分為軟骨母細胞瘤和惡性軟骨母細胞瘤。根據(jù)本組病例，在此僅對（良性）軟骨母細胞瘤影像學特點、征象及病理基礎進行以下討論。
軟骨母細胞瘤發(fā)年齡較輕，大多數(shù)發(fā)生于20歲以下，最多見于10-20歲，本組10-20歲占13例，男性多見，與文獻報道一致[1]。臨床上病程進展緩慢，癥狀輕，可有疼痛、腫脹、關節(jié)活動受限。
X線平片和CT上，典型的軟骨母細胞瘤發(fā)生于骨骺，可跨越骺板累及干骺端，表現(xiàn)為分葉狀或類圓形溶骨性骨破壞，內見斑點狀、條狀、團狀和片絮狀鈣化，為軟骨鈣化和軟骨化骨[6]，本組9例可見鈣化，其中3例非常明顯，幾乎將軟組織密度部分掩蓋(圖3)。病灶邊緣清楚，硬化，相鄰骨皮質可有膨脹、變薄，甚至消失，有時可見軟組織腫塊突出皮質輪廓之外。少數(shù)有骨膜反應，多為層狀、條形。
軟骨母細胞瘤在MR T1WI上以等、低信號為主，T2WI信號混雜。Weatheral等[7]研究發(fā)現(xiàn)，軟骨母細胞瘤內鈣化、軟骨基質以及液體和/或出血形成信號不均勻的“鵝卵石”征具有較高特征性（圖8、10）。軟骨母細胞瘤伴有動脈瘤樣骨囊腫成分時可見液-液平面，平面上部為長T1長T2信號，下部信號強度在T1WI較上部高，T2WI上低。病灶邊緣呈連續(xù)或不連續(xù)的長T1、短T2信號，周圍可見大片狀骨髓水腫，邊緣模糊，多跨越骺板。骨膜反應表現(xiàn)為與骨皮質平行的線狀、條狀低信號，部分呈層狀，低信號與皮質之間及低信號之間為線樣較高信號，常不與病灶相鄰。病變穿破皮質則有軟組織腫塊，侵犯關節(jié)可有關節(jié)囊腫脹，積液。本組有3例可見軟組織腫塊，其中2例發(fā)生于肱骨近端，可見軟組織腫塊突出皮質輪廓，引起周圍軟組織腫脹，關節(jié)腔積液（圖8～10）。
增強掃描時大部分病灶呈不均勻強化，其內可見點狀、小片狀更低信號影，若病灶內囊性成分較多，則整個病灶強化可以呈分隔狀。有學者認為分隔樣強化可能與合并動脈瘤樣骨囊腫有關[8]，骨髓水腫、軟組織腫脹及骨膜反應均可見強化。
綜上所述，軟骨母細胞瘤發(fā)病年齡較小，多位于長骨骨骺，可以跨越骺板并侵犯干骺端，呈類圓形分葉狀骨質破壞，偏心性生長，內可見鈣化、骨嵴，邊緣有硬化帶，部分伴有骨膜反應及軟組織腫塊等征象，增強掃描病灶呈不均勻或較均勻強化，骨髓水腫、軟組織腫脹和骨膜反應均可見強化。因此軟骨母細胞瘤影像學表現(xiàn)較有特征性，結合MRI和CT、X線表現(xiàn)較容易作出正確診斷，但要注意和骨巨細胞瘤、骨骺干骺結核、內生軟骨瘤、動脈瘤樣骨囊腫、軟骨粘液樣纖維瘤和軟骨肉瘤等疾病相鑒別。
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【關鍵詞】 腎重復畸形;體層攝影術/螺旋計算機;增強掃描;靜脈尿路造影
腎重復畸形(重腎)是一種常見的腎和輸尿管畸形，我們回顧性分析了15例重腎患兒的CT及靜脈尿路造影(IVU)表現(xiàn)，并結合文獻探討螺旋CT(SCT)對重腎診斷及分型的價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2001—2008年蘇州大學附屬兒童醫(yī)院收治的15例重腎患兒，男1例，女14例;年齡4個月～8歲，平均4.2歲。臨床表現(xiàn)：合并癥為尿路感染，尿淋漓，排尿困難，本組6例;合并積水時表現(xiàn)為腹部腫塊，本組6例;無癥狀3例。左側重腎11例，雙側重腎4例;臨床擬診重腎8例，另7例超聲檢查懷疑而進一步做IVU及CT檢查。
1.2 方法 靜脈尿路造影：先攝腹部平片，腹部壓迫后經前臂靜脈團注造影劑，5～15min分別攝片，30min松壓后攝全尿路片，必要時延遲檢查。CT檢查使用Siemens Esprit CT機，行增強掃描。掃描范圍包括腎、輸尿管和膀胱。掃描參數(shù)層厚8mm，重建間距6mm，螺距1.5mm，管電壓130kV，管電流30～75mAs，感興趣區(qū)層厚5mm，間距5mm，掃描野200～3 000mm。造影劑采用歐乃派克300，劑量2.0mL/kg，使用Liebetflarshelm高壓注射器，流速0.8～2.0mL/s。注射結束后再行掃描可顯示腎盂及輸尿管相，對積水型重腎可適當延遲掃描，掃描后重建圖象。
2 結果
本組15例重腎中左側重腎11例、雙側重腎4例。4例發(fā)育型重腎增強掃描顯示患側腎較健側大，重復腎盂及輸尿管顯示清晰，與IVU檢查結果一致。10例積水型重腎SCT增強掃描顯示積水之囊壁有不同程度的強化，其中2例IVU延遲至240min仍未顯示，SCT表現(xiàn)為腎盂及輸尿管擴張呈巨大囊腔;另3例IVU延遲攝片顯示腎盂輸尿管清晰度不如SCT增強圖象;5例SCT延遲掃描囊腔內可見造影劑進入呈液——液平。15例重腎下腎段掃描形態(tài)基本正常，位置受壓下移。1例發(fā)育不良型重腎見上腎段呈杵狀與輸尿管相連。4例合并輸尿管異位開口除1例IVU與SCT診斷一致外，另3例均由SCT診斷明確，異位開口之輸尿管均來自上腎段，輸尿管有不同程度的迂曲、擴張，連續(xù)層面觀察輸尿管沿膀胱壁向后下延伸。1例伴輸尿管囊腫IVU表現(xiàn)為膀胱內充盈缺損，SCT證實為輸尿管下段囊性擴張所致。
3 討論
腎重復畸形是一種常見的腎輸尿管畸形，僅次于先天性腎積水[1]。病理上是由胚胎早期有兩個輸尿管伢進入一個后腎胚基所致，腎可以分為上下兩部分，兩者之間僅在腎表面有一淺溝，腎實質仍融為一體，它們各有一套集合系統(tǒng)，兩根畸形的輸尿管分別與各自的集合系統(tǒng)相連。臨床上女孩多于男孩，本組為14∶1，與之相符。重腎病理形態(tài)有三型即發(fā)育型、積水型和發(fā)育不良型[2]。本組中發(fā)育型4例(27%)，積水型10例(67%)，發(fā)育不良型1例(6%)。其中發(fā)育型重腎CT診斷解剖與IVU一致，而積水型重腎，特別是腎功能差及和并輸尿管積水的重腎，IVU確診率不高。當IVU不能顯影或顯影不理想時，增強螺旋CT掃描后重建圖像對診斷此病有幫助[3]。本組中5例重腎IVU未能明確診斷，而SCT增強掃描能明確顯示囊性擴張之積水腎盂，其大小與重腎積水程度成正比，強化的殘留腎實質可被評估其功能。向下還能找到與之相連接的重復輸尿管。積水之輸尿管在CT層面上表現(xiàn)為連續(xù)的囊性擴張，當積水輸尿管內造影劑未達到相當濃度時，則顯示為囊性水樣低密度，上下連續(xù)。對Y型及完全型雙輸尿管，其相伴的下腎段輸尿管則呈圓點狀高密度影，呈重復輸尿管典型征象——引戒征[4]。對于感興趣區(qū)，特別是狹窄處和異位開口處，可行薄掃使影像更清晰。
關于鑒別診斷方面，積水型重腎應與腎積水、腎囊腫鑒別。腎積水為整個腎盂積水擴張，而積水型重腎往往是上腎段腎盂擴張，下腎段形態(tài)正常，位置受壓下移。腎囊腫為腎內薄壁囊性灶，無輸尿管相通，延遲掃描無造影劑進入可資鑒別。迂曲擴張的輸尿管應與腸管鑒別，連續(xù)層面觀察可發(fā)現(xiàn)類似管狀的囊性灶層面可出現(xiàn)典型的印戒征，并且其起自上腎段腎盂。部分鑒別困難的可適當延遲掃描，一旦有造影劑充盈即可診斷明確。
值得注意的是本組中在IVU上未顯示或顯示不清影響診斷的，在SCT增強掃描上均可明確診斷，而IVU診斷明確的重腎，SCT增強掃描亦能完全顯示清晰。掃描后重建圖象，不但可以從橫斷位、矢狀位和冠狀位觀察，還可以在監(jiān)視器熒光屏上多方位、多角度詳細觀察腎臟、輸尿管和膀胱的結構特點及相互關系，對于腎重復畸形，能顯示重復腎盂的位置、重復輸尿管的走行以及重復輸尿管開口于膀胱的位置或異位開口于何處[5]，還可以根據(jù)重腎的顯影時間來推斷腎功能情況，對術前確診作用很大，比IVU更能顯示尿路的整體;另外，SCT檢查不需腸道準備，不受組織重疊影響，無需腹部加壓，容易被兒童接受，所以筆者認為SCT增強掃描對腎重復畸形類型和并發(fā)畸形明確診斷優(yōu)于IVU。
2009年12月盛 茂等：腎重復畸形的影像學診斷第6期2009年12月河北北方學院學報(醫(yī)學版)第6期
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【關鍵詞】 骨原發(fā)性 惡性纖維組織細胞瘤 X線攝影 計算機體層攝影 磁共振成像 診斷
[Abstract]
Objective To study the imaging findings and diagnostic value of primary malignant fibrous histiocytoma of bone(PBMFH). Methods The X-ray and CT data and MR imaging findings and clinical data of 9 cases with primary malignant fibrous histiocytoma of bone confirmed by operation and pathology were reviewed retrospectively. Results Most of the PBMFH arose in the metaphysic or the ends of long bone. The distal femur or prosimal humerus are the most frequently involved. All the imaging findings of malignant bone tumors were revealed. The imaging appeared as osteolytic bone destruction change and soft tissue mass. It is rare for periosteal reaction. The lesions involved single bone in 8 cases and multiple bones in 1 case. The distal femur was seen in 3 cases， prosimal humerus in 3 cases， rib in 1 case， mandible in 1 case and multiple bone was showed in 1 case. Conclusion The CT of PBMFH usually did not show characteristic findings. The diagnosis of PBMFH should be take into consideration if the osteolytic bone destruction arise in long bone with large soft tissue mass and no for periosteal reavtion. The confirmed diagnosis of PBMFH must be depended on the operation and pathology.
[Key words] primary malignant fibrous histiocytoma of bone(PBMFH); computed tomography;Magnetic resonance imaging.
骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤是一種少見的惡性腫瘤。因其臨床及影像學表現(xiàn)缺乏特異性，易與骨肉瘤、纖維肉瘤、骨巨細胞瘤相混淆，術前診斷困難?，F(xiàn)收集我院自2000年9月至2007年5月共收治9例經手術及病理證實的病例，報告如下：
材料與方法
本組病例男性5例，女性4例，年齡6歲～67歲，平均為38.4歲，其中40歲以下為6例。臨床癥狀均出現(xiàn)不程度疼痛伴有局部軟組織腫塊，部分病例為持續(xù)性疼痛加重伴有體重下降。病程為2個月至1年不等，平均為5個月。實驗室及輔助檢查：5例患者血ESR增快，3例患者堿性磷酸酶增高，2例為血白細胞總數(shù)升高、單核細胞百分比上升。
9例均行X線攝片檢查、其中5例行CT檢查、2例行MR檢查。9例患者行肝、膽、胰、脾B超檢查未見明顯異常。
結
果
發(fā)病部位 3例位于股骨下端，3例位于脛骨上端，1例位于右側第四肋骨，1例位于下頜骨，1例位于右側股骨頸區(qū)及右側髖臼、右側坐骨、恥骨等部位。
影像學表現(xiàn)：X線表現(xiàn)為斑點狀、斑片狀溶骨性骨質破壞，骨皮質不完整，骨質破壞區(qū)內骨密度不均勻，可見斑點狀骨密度增高影，周圍未見明顯骨膜反應，均伴有軟組織腫塊出現(xiàn)。CT表現(xiàn)為溶骨性骨質破壞，骨皮質不連續(xù)，骨髓腔內見稍高密度影，周圍可見巨大軟組織腫塊影，內見多發(fā)斑點狀高密度影，未見骨膜反應。MR表現(xiàn)為溶骨性骨質破壞，骨髓腔內亦見異常信號區(qū)，周圍軟組織腫塊及骨髓腔內病灶信號不均勻，未見骨膜反應征象。
討
論
骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤（PBMFH）又稱為骨纖維組織細胞肉瘤，臨床上較少見，約占原發(fā)性骨腫瘤的1%，占惡性骨腫瘤的4%[1]，是一種具有明顯高度轉移性和侵襲性的腫瘤[2]，其發(fā)生率是骨肉瘤的10%。本瘤首先由Obrren報道，F(xiàn)eldman于1972年報道并提出將此瘤作為一種獨立的骨腫瘤類型[1，3]。本病按發(fā)病來源可分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性PBMFH指直接發(fā)生于骨骼；繼發(fā)性指發(fā)生于其它病變基礎上，如骨纖維結構不良、Pagets病[4，5，6]、骨梗塞、慢性骨髓炎、放射治療后。發(fā)病年齡為6～80歲，多見于40歲以上人群，男性多于女性，男女比約為1.5:1。有人認為其發(fā)病年齡有兩個高峰，一為20～30歲，第二個高峰為50～70歲[7]。骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤的起源一直存有爭議，其起源現(xiàn)有三種說法：（1）組織細胞源性.（2）纖維母細胞源性.（3）原始間葉細胞源性，多數(shù)人認為PBMFH是原始間葉細胞向組織樣細胞和成纖維細胞兩個方向分化的結果[8，9，10]；一般認為該瘤有六種細胞：腫瘤性組織細胞、腫瘤性成纖維細胞、未分化細胞（原始間葉細胞）、中間型細胞（成纖維細胞和組織樣細胞前身）、多核瘤巨細胞和黃色瘤細胞；尤以組織細胞的存在，是診斷骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤的關鍵[1]，因而行腫瘤活檢或手術病理檢查必不可少。PBMFH組織學表現(xiàn)多樣性，瘤細胞不具有特殊分化的表現(xiàn)。腫瘤組織內無腫瘤性成骨表現(xiàn)[9]。目前學者一致認為只有腫瘤性成骨細胞才能形成腫瘤骨，所以不應該診斷存在腫瘤骨，若瘤組織中見骨樣組織，則PBMFH診斷不成立，國內外學者觀察到致密影，應考慮鈣化灶[1，11]。瘤組織外緣常有炎性細胞浸潤，瘤內常有出血、壞死，少數(shù)可有假性骨樣組織存在[11]，腫瘤常無包膜[9，10]，F(xiàn)eldman及Dunham認為PBMFH骨膜反應少見[12]。PBMFH臨床常表現(xiàn)為局部疼痛，出現(xiàn)軟組織腫脹或巨大軟組織腫塊，伴功能障礙及骨折等。軟組織腫塊是PBMFH的常見影像改變之一，F(xiàn)eldman認為此瘤特征為骨破壞附近巨大軟組織腫塊，但無瘤骨及環(huán)狀鈣化出現(xiàn)。X線是影像檢查必不可少的方法之一，可觀察腫瘤大小、部位、范圍，若發(fā)現(xiàn)骨質破壞伴有巨大軟組織腫塊，且無明顯瘤骨及環(huán)狀鈣化X線征象時，不除外PBMFH的可能。本文X線表現(xiàn)骨質破壞程度較輕，而CT、MR檢查卻顯示骨質破壞范圍更為廣泛及軟組織腫塊更為明顯。
原發(fā)性PBNFH可發(fā)生于全身骨骼，但好發(fā)于長骨干骺端或骨端，以股骨下端及脛骨上端多見[4，13，14，15，16，17]，膝關節(jié)是最好發(fā)部位[5]；亦可見于肱骨上端、頜骨、腓骨等。瘤灶多為單發(fā)，但亦可同時多骨侵犯。就本組9例病例，現(xiàn)歸納其特點如下：（1）本組男性5例，女性4例。（2）發(fā)病年齡較輕，40歲以下6例，最小為6歲，平均38.4歲。（3）病程短，為2個月至一年不等，平均5個月。（4）發(fā)病部位3例位于股骨下端、3例位于脛骨上端，為膝關節(jié)周圍好發(fā)，占66.6%，1例位于4右側第四肋骨，1例位于下頜骨，1例為多骨多發(fā)。（5）X線檢查均有溶骨性骨質破壞征象，CT檢查除骨質破壞外，均可見軟組織腫塊，部分腫塊內見多發(fā)高密度影，無骨膜反應；MR除骨質破壞外，信號改變更為顯著，范圍更為明確，軟組織腫塊界限更為明顯，內可見短T1長T2信號。（6）本組5例患者血ESR增快，3例血堿性磷酸酶，2例血白細胞總數(shù)增高，伴單核細胞百分比升高。（7）本組9例病理均證實為骨惡性纖維組織細胞瘤，免疫組化標記結果為Vim（＋）、CD68組織細胞和/或巨噬細胞、散在多核巨細胞（＋）。本組9例影像學表現(xiàn)如下：X線為斑點狀、斑片狀蟲噬狀骨質破壞呈骨密度減低區(qū)，內密度不均勻，鄰近骨皮質不連續(xù)，可見明顯軟組織腫脹，均未見骨膜反應出現(xiàn)。CT表現(xiàn)為斑片狀溶骨性骨質破壞改變，密度不均勻，骨皮質不完整，骨髓腔內可見稍高密度影，周圍可見巨大軟組織腫塊，其內見多發(fā)斑點狀高密度影；CT增強掃描示骨內病灶輕度強化，周圍軟組織腫塊呈不均勻輕至中度強化，邊界欠清。MR檢查為溶骨性骨質破壞，骨皮質不連，骨內信號明顯不均勻，范圍更為明確；周圍軟組織腫塊呈稍長T1略長T2信號，內信號不均勻，亦可見略短T1長T2信號，并見長T1短T2信號影，未見明確骨膜反應；增強掃描：骨內病灶呈不均勻較明顯強化，軟組織腫塊呈較明顯強化，內信號不均勻，邊界較清楚。因而PBMFH其X線表現(xiàn)復雜多樣，缺乏特異性，骨破壞為其共同特征，呈蟲蝕狀、斑片狀溶骨性骨質破壞為主，伴有巨大軟組織腫塊及病理性骨折，無骨膜反應出現(xiàn)；同時CT、MR可觀察腫塊內部結構及骨骼累及范圍、密度、信號變化，并可觀察軟組織腫塊內鈣化灶及是否伴出血改變。
就其上述影像學表現(xiàn)PBMFH應與如下病變相鑒別：（1）溶骨性骨肉瘤：好發(fā)于青年人，病變進展迅速，以長管狀骨干骺端多見，且以下肢骨更多見，臨床有貧血、輕度發(fā)熱，如有堿性磷酸酶增高，可幫助診斷。骨肉瘤早期出現(xiàn)軟組織腫塊及腫瘤骨，有明顯骨膜反應及Codman氏三角，骨破壞顯著易合并病理性骨折。（2）纖維肉瘤：多見于25～45歲成年人，女性略多于男性，以股骨遠端及脛骨近端為好發(fā)部位，鏡下主要成分為梭形細胞，次要成分為圓形或星形細胞。（3）骨巨細胞瘤：以20～40歲青壯年多見，好發(fā)于脛骨上端、股骨上下端和肱骨上端，較PBMFH多見，常為腫瘤部位的疼痛及腫脹，發(fā)生于管狀骨端早期見圓形、橢圓形或偏心性囊狀骨質破壞區(qū)，以橫向骨皮質膨脹變薄為主，可延及關節(jié)面，但不累及關節(jié)軟骨，骨破壞區(qū)有骨性間隔，典型者呈皂泡狀，單房者少見。（4）Ewing瘤常見于5～15歲小兒，90%患者在25歲以下，男性較多見，少年、兒童好發(fā)于長骨（脛骨、股骨、肱骨）骨干和干骺端移行部，20歲以上好發(fā)于扁骨，主要為間歇性疼痛，以夜間為重，臨床可有發(fā)熱、發(fā)紅、體溫升高，血白細胞上升，血沉加快，可出現(xiàn)貧血，體重減輕及惡液質。X線為溶骨性蟲蝕狀骨質破壞，可有蔥皮狀骨膜增生，且骨干呈梭形膨脹，垂直針狀骨或放射狀排列為腫瘤的間質成骨，可早期出現(xiàn)轉移。（5）骨髓瘤：發(fā)生于骨髓，常累及成人含紅骨髓的骨骼，以顱骨、脊柱、肋骨、股骨為好發(fā)部位［18］，X線主要為溶骨性破壞，廣泛骨質疏松，呈多發(fā)性圓形穿鑿狀缺損，邊界清楚，周圍無硬化現(xiàn)象，可多骨受累，有時呈不規(guī)則鼠咬狀。（6）骨淋巴瘤：多見于30～50歲患者，男女發(fā)病之比為2:1，好發(fā)于脊柱，尤其是胸腰段椎體，其他如股骨、肩胛骨、骨盆等，以具有豐富松質骨且有紅骨髓和淋巴系統(tǒng)相貼近之處好發(fā)［19］。X線表現(xiàn)為椎體溶骨性破壞，伴膨脹現(xiàn)象，椎間隙存在，可伴椎旁軟組織腫塊。（7）轉移瘤：以中、老年人多見，如有原發(fā)部位惡性腫瘤史，可幫助明確診斷，常多骨發(fā)病。
總之，PBMFH好發(fā)于長骨干骺端或骨端，膝關節(jié)為好發(fā)部位，但較骨肉瘤少[11]；常為單骨受累，亦可多骨多發(fā)。影像學表現(xiàn)缺乏特征性，常呈溶骨性骨質破壞，伴有巨大軟組織腫塊，內可見多發(fā)斑點狀高密度影及出血征象，亦可伴有病理性骨折，骨膜反應少見。影像學檢查應以X線為首選，結合CT和MRI影像學表現(xiàn)加以綜合分析。病理檢查若見組織樣細胞，是診斷骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤的關鍵。綜合分析骨原發(fā)性惡性纖維組織細胞瘤的臨床及影像學表現(xiàn)，才能提高對本病的認識和作出較為正確的診斷及鑒別診斷。最后確診仍須手術及病理檢查、免疫組化標記結果。
參考文獻
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CT檢查評價
螺旋CT的產生是CT史上的一次革命，64排螺旋CT提高了掃描速度、掃描范圍、空間分辨率和時間分辨率，并做到各向同性重建。隨著雙源CT臨床的應用及即將應用于臨床的256排CT和正在研究的平板CT，有可能提供更精確的形態(tài)學信息，同時還可提供血液動力學信息，最終將代替有創(chuàng)性的心血管造影。
優(yōu)點：①掃描速度快，小間隔重建，克服了部分容積效應的影響，提高了腎上腺、腎、甲狀腺和甲狀旁腺小病灶的檢出率；②一次注射造影劑可完成動脈期、靜脈期及延遲期掃描，動態(tài)觀察病灶的強化特征。③CT血管造影三維采集、多種重建方法增加了對腎動脈等血管病變的研究手段。④顯示鈣化優(yōu)于MRA。缺點：患者需接受x線輻射；碘過敏患者受到增強掃描的限制。
MRI檢查評價
與螺旋CT相比MRI的優(yōu)勢：①具有高軟組織分辨率，可全面反映病灶的內部結構特征；無骨偽影干擾；②多參數(shù)、多序列成像，病灶有多次檢出機會；③多方位成像；④流動效應；不用對比劑使血管成像；⑤質子馳豫增強效應：使順磁性物質(如正鐵血紅蛋白)顯影敏感，MRI造影劑用量少，團注效果好，準確反映病灶血供特點和強化特征。
MRI缺點：①顯示鈣化灶不敏感，受MRI機偽影、運動偽影、金屬偽影干擾。②有心臟起搏器等順磁性金屬、神經刺激器者及幽閉恐怖癥者不能行此項檢查。
超聲顯像檢查評價
包括常規(guī)超聲、彩色多普勒超聲、增強造影超聲和術中超聲。超聲顯像是目前常用的檢查技術，操作簡便，檢查費用低，可重復使用，無創(chuàng)傷，無放射性損害。能在床邊檢查、術中應用等。
超聲顯像缺點：超聲圖像與CT、MRI比較，空間分辨率和對比分辨率仍有限度。超聲圖像的顯示和判斷有較大的主觀性因素(操作者依賴性)。
【關鍵詞】 顱腦損傷CT診斷 復方(中藥)／治療應用
1 臨床資料
本組共18例，男11例，女7例；年齡最小4歲，最大65例。檢查：頭皮擦傷及裂傷16例。惡心、嘔吐10例，昏迷3例，肢體活動障礙者5例。14例在傷后1天內，2例在傷后2天內，2例在傷后3天內入院。
2 影像檢查與診斷
經攝顱骨正側位片及頭部CT檢查：發(fā)現(xiàn)顱骨線樣骨折6例，凹陷性骨折3例，粉碎性骨折1例，顱縫分離1例。頭顱CT平掃硬膜外血腫4例，表現(xiàn)為顱骨內板下方局限性梭形或半月形離密度區(qū)，其內緣不規(guī)則，CT值為40～100H。硬膜下血腫4例，表現(xiàn)為顱骨內板下方半月形或新月形高密度區(qū)。腦內血腫2例，表現(xiàn)為腦內邊緣清楚，密度均勻的高密度區(qū)，CT值為60～80H。外傷性腦水腫與腦腫脹8例，表現(xiàn)為局限性或彌漫性低密度區(qū)，CT值為8～30H，單側者則中線向對側移位，腦室受壓變小腦池消失。本組18例腦血腫經CT測量血腫均20ml以下小型血腫。
3 治療方法
系統(tǒng)脫水20％甘露醇1～2g／kg，常規(guī)8小時或6小時靜脈推注一次。視病情給予鎮(zhèn)靜劑，電解質，熱量補充，應用神經營養(yǎng)劑維生素等。
在西醫(yī)治療的基礎上配合中醫(yī)治療，其基本方為紅花、當歸、桃仁、生地、赤芍、云苓、牛膝、乳香、沒藥各10g，麝香0．1g，損傷后期去桃仁、紅花；生地易熟地，赤芍易白芍，加黨參、炙黃芪20g，白術15g、炙甘草6g，水煎服，每天一劑，20天為一療程。
4 療效標準及治療結果
治愈：臨床癥狀消失，經CT檢查血腫消失，恢復日常生活及工作，無后遺癥者，共10例。有效臨床癥狀及體征大部分消失。經CT復查血腫明顯吸收者共6例。無效：經治療前后無變化者共2例。
5 病案舉例
林某，男，38歲，司機，車禍后頭部多處受傷，昏迷1h入院，查體：昏迷，瞳孔左側大，右側小，R30次／分， BP 10／6kPa，舌苔薄黃，脈弦，X線檢查；顱骨線狀骨折，右尺橈骨中段骨折。CT檢查：急性硬膜下血腫，出血量約20ml。入院后給予吸氧常規(guī)西醫(yī)治療病情穩(wěn)定后，應用中藥以上基本方隨病情辯證加減治療2個療程后，CT復查血腫消失。病人出院后，半年后隨訪無后遺癥。
6 討論
影像診斷中CT和磁共振(MR)應用臨床以來在臨床癥狀不典型顱內血腫也能及時發(fā)現(xiàn)，而且對確定其存在，大小、形狀、范圍及多發(fā)性價值很大，為臨床及時治療提供了可靠依據(jù)。
顱內血腫中醫(yī)病因病機的外傷后經脈受損，氣血瘀滯，氣血俱損而出現(xiàn)昏迷及其他臨床癥狀。由于病人昏迷，身體免疫力差，應結合臨床在西醫(yī)脫水，神經營養(yǎng)，熱量補充，電解質補充的基礎上應用中藥活血化瘀，利水。醒腦開竅，化痰通瘀，調氣止痛法。方中桃仁、紅花、麝香、云苓，活血化瘀，醒腦開竅，祛痰利水，消除腦水腫，改善腦組織微循環(huán)。黨參、黃芪、白術健脾益氣，補氣養(yǎng)血安神，調血止痛。中西醫(yī)結合治療顱內血腫療程短，療效高。
參 考 文 獻
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[關鍵詞] 可逆性腦后部腦病綜合征；磁共振成像；彌散加權成像；診斷
[中圖分類號] R735.7 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2013）02（a）-0163-03
可逆性后部腦病綜合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）一種影像學上表現(xiàn)為短暫性改變的后部腦病綜合征，有著獨特的CT及MR表現(xiàn)。1996年Hiinchey等[1]首先報道，當時稱之為可逆性后部白質腦病綜合征（reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，RPLS）。近年來隨著影像學技術的發(fā)展人們發(fā)現(xiàn)灰質及白質均有改變，所以現(xiàn)在被稱為PRES。其臨床特點為頭痛、意識障礙、視力改變、癲癇等[2-4]。單純依靠臨床特點很難做出正確的診斷。相反，影像學檢查則能夠為診斷提供重要依據(jù)，隨著磁共振應用的普及，此種綜合征越來越多地得到診斷，成人、兒童及嬰幼兒均有報道。由于PRES臨床表現(xiàn)多種多樣，臨床醫(yī)生很少想到此病的診斷，大多數(shù)是影像科醫(yī)生首先發(fā)現(xiàn)并考慮診斷此種疾病的。了解這種綜合征的病因、影像學表現(xiàn)及臨床改變，對PRES患者給予正確的診斷及合理的治療有重要意義。本文主要對此綜合征的影像學以及臨床特點加以綜述。
1 病因及發(fā)病機制
多種病因可以引起PRES，病例報告有慢性高血壓、急性腎小球腎炎、子癇、血管炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、異體骨髓抑制、器官移植、使用免疫抑制劑如環(huán)孢霉素、他克莫司、順鉑等。由于引起PRES的病因眾多，其病理生理學改變可能是多因素的[4-6]。其中高血壓是最受關注的，快速進展的、波動性的或間歇性的高血壓尤其危險，易發(fā)生PRES。血壓增高的速度，相對于原先基線血壓增高的值可能相對于發(fā)病時所測得血壓值更為重要。當血壓改變時，人體自我調節(jié)機制通過小動脈的舒張和收縮來調節(jié)血壓在一個正常的范圍內。當超過可以調節(jié)的上限時，小動脈被動擴張。使毛細血管靜水壓增加，血腦屏障破壞，血漿內液體外滲入組織間隙，導致血管源性腦水腫[7]。在動物實驗中，可以看到血管擴張區(qū)和收縮區(qū)交替出現(xiàn)的現(xiàn)象。出現(xiàn)總體上出現(xiàn)腦的過度灌注，而同時在局部可能存在血流量減少的區(qū)域[1]。在一些病例中，異常的血流可能會導致低灌注和梗死。尤其是在后循環(huán)交界區(qū)。而嚴重的血管源性腦水腫會導致局部的微循環(huán)障礙，從而導致腦缺血[8]。PRES發(fā)病機制也牽涉到內皮細胞受損，尤其是在沒有高血壓的患者中，如子癇或者細胞毒性藥物治療時。以往認為子癇與高血壓腦病發(fā)病機制相似，但是，子癇患者癥狀與血壓之間并無明顯關系[9]。最近一些研究認為胎盤釋放到母體循環(huán)內的一些因子是重要的發(fā)病原因之一[10]。另外，細胞毒性藥物如環(huán)孢霉素等可以直接引起血管內皮細胞損傷導致腦毛細血管損傷、血腦屏障破壞引起血管源性腦水腫。其他如血管痙攣、腎病患者低蛋白血癥、嚴重的代謝異?；蛘吒腥疽部赡艹霈F(xiàn)PRES[1-8]。
PRES患者后循環(huán)容易受累原因尚不完全清楚，可能與交感神經的不均一分布有關。血管神經支配來源于頸上交感神經節(jié)。而前循環(huán)較后循環(huán)具有更豐富的交感神經纖維。血壓增高時交感神經系統(tǒng)介導的血管收縮保護了前循環(huán)避免受到過多灌注[4]。所以在PRES患者中高灌注狀態(tài)及腦水腫就會從后循環(huán)開始出現(xiàn)，較重者就會累積前循環(huán)。病變累及的程度就與交感神經支配的豐富程度相反。
2 PRES影像學特征
不管PRES潛在病因如何，其所引起的臨床表現(xiàn)及影像學特征基本相似。PRES最具特征性的影像學改變就是累及后循環(huán)白質水腫的出現(xiàn)，尤其是在頂枕區(qū)，雙側對稱。盡管病變主要累及皮質下白質，皮質和基底節(jié)也可受累，后循環(huán)的其他部位如小腦、腦干也比較常見[11-12]。也可出現(xiàn)局部不可逆的損傷、出血及單側損傷等。孤立的或者以后顱凹病變?yōu)橹鞯腜RES病例很少有報道[13-14]。盡管PRES主要累及后循環(huán)，額顳葉也可累及。但這不妨礙PRES的診斷。累及前循環(huán)的患者只有在重癥PRES中見到，且伴有后循環(huán)區(qū)域的水腫。在一些嚴重病例或未經治療的患者可以出現(xiàn)不可逆的改變[15]。
2.1 CT
CT檢查快速方便，對于疾病的初步診斷及排除靜脈竇血栓形成、腦出血及其他疾病有重要意義。CT主要表現(xiàn)為雙側頂枕葉對稱性低密度，當CT檢查出現(xiàn)累及后循環(huán)的低密度時，應初步考慮PRES，盡管CT診斷被廣泛應用，但在PRES患者中，CT改變的只有50%。僅依靠CT可能漏診一些微小的或不典型的病例。當根據(jù)癥狀考慮診斷后循環(huán)疾病或者僅依靠CT不能與其他疾病鑒別時，應當進一步行磁共振檢查。如血管源性腦水腫和細胞性腦水腫在CT上表現(xiàn)相同，而DWI則可以區(qū)分開來。另外CT灌注成像在測定腦血流動力學方面比較敏感，能夠顯示局部血流量的改變，PRES患者水腫區(qū)灌流恒定或增加，這些改變也支持了調節(jié)功能失調的高灌注學說。
2.2 磁共振
磁共振較CT能更好地顯示及描述病灶。尤其是彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）能敏感地反映水分子的擴散運動。PRES患者DWI可以是等信號、低信號或高信號，表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）圖分析能夠區(qū)分血管源性及細胞性腦水腫[16]。高ADC值提示血管源性腦水腫。急性腦梗死引起的細胞源性腦水腫磁共振ADC值降低，DWI是高信號。這是由于鈉鉀泵活性降低使細胞內液增加而細胞外液減少所致。DWI以及ADC值對區(qū)別PRES的血管源性腦水腫還是極性梗死的細胞源性腦水腫是有必要的[2]。DWI信號由于受到T2穿透效應的影響，這些高ADC值區(qū)域在DWI上可以顯示高、低或等信號[17]。DWI高信號是T2穿透效應的影響強于ADC值增高的結果，而等信號則是兩者持平的結果。因為大多數(shù)PRES的DWI顯示低信號或等信號，所以僅有DWI，沒有定量的彌散信息會低估病變的范圍。ADC值也能提供重要的預后信息，高ADC值能較快地恢復，低ADC值則容易發(fā)展為真正的梗死。
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